Inflamación & Ferroptosis
La plataforma de Inflamación & Ferroptosis se basa en una familia de objetivos enzimáticos – oxidorreductasas – que son esenciales para la generación y regulación de energía, fundamentales para la patología de enfermedades en el sistema nervioso central (SNC) y otros sistemas de órganos. La plataforma utiliza experiencia en química de transferencia de electrones para modular procesos biológicos clave más allá del alcance de los enfoques actuales de desarrollo de medicamentos.
La ferroptosis es una forma recientemente descubierta de muerte celular programada dependiente de hierro y caracterizada por la acumulación de peróxidos lipídicos. Es genéticamente y bioquímicamente distinta de otras formas de muerte celular regulada, como la apoptosis.
El proceso de ferroptosis hace que ciertos tipos de células que participan en la respuesta inmune innata y adaptativa se activen y produzcan citocinas proinflamatorias. En PTC, agrupamos ferroptosis e inflamación en una plataforma porque una característica de la ferroptosis, que se entiende como causante de muerte celular y progresión de la enfermedad, es la inflamación.
¿Cómo se relaciona la ferroptosis con la ataxia de Friedreich?
La ataxia de Friedreich (AF) es una enfermedad neuromuscular genética, progresiva y poco frecuente que afecta principalmente el sistema nervioso, provocando debilidad muscular y pérdida del equilibrio y la coordinación.
Generalmente está causada por la pérdida de una proteína llamada frataxina, implicada en el metabolismo del hierro y esencial para el funcionamiento correcto de las mitocondrias, que son las centrales energéticas de las células.
Cuando las mitocondrias no funcionan correctamente, las células experimentan estrés, se acumula hierro y se generan especies reactivas de oxígeno. Estos factores desencadenan un ciclo inflamatorio que lleva a la ferroptosis y a la muerte celular. En la AF, esto resulta en la pérdida progresiva de nervios y músculos